Los científicos de Harvard descubren qué provoca la necesidad de rascarse

La RAE define a la picazón como esa “molestia y desasosiego que causa algo que pica en alguna parte del cuerpo”. Es una sensación irritante, que a veces puede sentirse parecido al dolor, pero que es diferente. No hay dudas de qué es la picazón, pero lo que no está del todo claro es qué es ese “algo que la causa”. Hasta ahora…

Científicos de la Facultad de Medicina de Harvard demostraron por primera vez que una bacteria común de la piel, el Staphylococcus aureus, puede causar picazón al actuar directamente sobre las células nerviosas. La investigación ayuda a explicar por qué las afecciones cutáneas comunes, como el eccema y la dermatitis atópica, suelen ir acompañadas de picazón persistente.

“Hemos identificado un mecanismo completamente nuevo detrás de la picazón: la bacteria S. aureus que se encuentra en casi todos los pacientes con dermatitis atópica, una enfermedad crónica. Demostramos que la picazón puede ser causada por el propio microbio”, dijo el autor principal Isaac Chiu, profesor asociado de inmunología en el Instituto Blavatnik del HMS.

En tales condiciones, el equilibrio de los microorganismos que mantienen nuestra piel sana a menudo se desequilibra, lo que permite que S. aureus florezca, dijeron los investigadores. Hasta ahora se creía que el picor que se produce en el eccema y la dermatitis atópica se debía a la inflamación de la piel que la acompaña. Pero los nuevos hallazgos muestran que S. aureus por sí solo causa picazón al instigar una reacción en cadena molecular que culmina en la necesidad de rascarse.

¿Cómo provoca la bacteria esta necesidad de rascarse?

Los experimentos del estudio mostraron que S. aureus libera una sustancia química que activa una proteína en las fibras nerviosas que transmiten señales desde la piel al cerebro. Al exponer la piel a la bacteria, los ratones desarrollaron una picazón cada vez más intensa durante varios días, y el rascado repetido provocó un empeoramiento del daño en la piel que se extendió más allá del sitio original de exposición.

Para determinar cómo la bacteria provocaba la picazón, los investigadores probaron múltiples versiones modificadas del microbio S. aureus que fueron diseñadas para carecer de partes específicas de la composición molecular.

La investigación identificó una enzima específica, la proteasa V8, como el desencadenante. Esta enzima activa una proteína llamada PAR1, presente en las neuronas de la piel, desatando una señal que el cerebro interpreta como picazón. Normalmente, PAR1 permanece inactivo, pero al entrar en contacto con ciertas enzimas, incluida la V8, se activa.

Los experimentos en ratones demostraron que una vez activado, PAR1 inicia una señal que el cerebro eventualmente percibe como picazón. Cuando los investigadores repitieron los experimentos en placas de laboratorio que contenían neuronas humanas, también respondieron al V8.

Derribando mitos

Curiosamente, los experimentos mostraron que varias células inmunes implicadas en las alergias cutáneas y clásicamente conocidas por causar picazón (mastocitos y basófilos) no provocaron picazón después de la exposición bacteriana.

Tampoco lo hicieron las sustancias químicas inflamatorias llamadas interleucinas o glóbulos blancos, que se activan durante las reacciones alérgicas y también se sabe que están elevadas en enfermedades de la piel e incluso en ciertos trastornos neurológicos.

"Cuando comenzamos el estudio, no estaba claro si la picazón era resultado de la inflamación o no", dijo Deng. "Demostramos que estas cosas se pueden desacoplar, que no necesariamente es necesario tener inflamación para que el microbio cause picazón, pero que la picazón exacerba la inflamación en la piel".

La cura

Los investigadores también probaron si un fármaco anticoagulante que bloquea PAR1 detendría la picazón. Y efectivamente lo hizo. Los ratones experimentaron una rápida mejoría cuando fueron tratados con el medicamento y tampoco tuvieron una picazón anormal en respuesta a estímulos inocuos.

Sin embargo, mientras celebramos este avance, la mente curiosa de los científicos ya está lanzando nuevas incógnitas al aire: ¿por qué un microbio desencadenaría esta molestia? La teoría apunta a una manipulación astuta por parte de los patógenos para propagarse a través del rascado, ¿será esta la verdad detrás de nuestra necesidad de rascarnos? El misterio continúa, pero prometiendo revelar aún más secretos del intrincado mundo de la piel y sus misteriosos huéspedes microscópicos.

Referencia de la noticia

Liwen Deng, Flavia Costa, et al. S. aureus drives itch and scratch-induced skin damage through a V8 protease-PAR1 axis