Los investigadores desafían todo lo que ya sabemos sobre el daño de los rayos UV a la piel
Una nueva investigación revela que el daño causado por el ARN, y no por el ADN, es el principal causante de los efectos agudos de las quemaduras solares, lo que da un vuelco a los conocimientos previos sobre el daño cutáneo relacionado con los rayos UV.
Todos hemos sido advertidos sobre los peligros de la exposición al sol: aplicar protector solar, estar a la sombra y usar sombreros son aspectos esenciales que nos han inculcado. Sin embargo, para muchos, las quemaduras solares son algo demasiado familiar.
Durante mucho tiempo se ha pensado que esa piel roja e irritada y la sensación de escozor que producen las quemaduras solares se originan en daños en el ADN, pero una investigación reciente e innovadora sugiere lo contrario.
Científicos de la Universidad de Copenhague y la Universidad Tecnológica de Nanyang (NTU) en Singapur han descubierto que el daño al ARN, no al ADN, es lo que desencadena la respuesta inflamatoria inmediata de la piel a la radiación ultravioleta (UV). Esta revelación podría reescribir los libros de texto y revolucionar la forma en que abordamos la prevención y el tratamiento de las quemaduras solares, afirman los investigadores.
Repensando las quemaduras solares
“Las quemaduras solares dañan el ADN, lo que provoca la muerte celular y la inflamación. Eso dicen los libros. Pero en este estudio nos sorprendió saber que esto es resultado del daño al ARN, no al ADN, lo que causa los efectos agudos de las quemaduras solares”, dijo la profesora adjunta Anna Constance Vind, investigadora principal de la Universidad de Copenhague.
El ARN, a menudo eclipsado por el ADN, actúa como mensajero, llevando instrucciones genéticas para producir proteínas. A diferencia del ADN, que es más estable y puede causar mutaciones duraderas cuando se daña, el ARN es frágil y transitorio. Pero este estudio reveló que el daño de los rayos UV al ARN desencadena la primera respuesta en la piel, desencadenando la inflamación y la muerte celular.
La investigación, realizada tanto en ratones como en células cutáneas humanas, identificó el papel de una proteína conocida como ZAK-alfa, que gestiona un proceso llamado respuesta al estrés ribotóxico. Esta actúa como un sistema de vigilancia integrado, detectando el daño del ARN y activando la señalización inflamatoria para reclutar células inmunitarias.
"Cuando eliminamos el gen ZAK en ratones, la respuesta inflamatoria y la muerte celular desaparecieron", afirma el profesor Simon Bekker-Jensen, coautor del estudio. "Esto demuestra que ZAK desempeña un papel clave en cómo responde la piel al daño inducido por los rayos UV".
Esta respuesta más rápida, impulsada por el ARN, ayuda a la piel a defenderse contra daños mayores con mayor eficacia que el daño del ADN.
Un cambio en la investigación UV
“El hecho de que el ADN no controle la respuesta inicial de la piel a la radiación UV, sino el ARN, es un gran cambio de paradigma”, afirmó Vind.
Comprender el papel del ARN podría transformar la forma en que tratamos y prevenimos no sólo las quemaduras solares sino también otras afecciones inflamatorias de la piel que empeoran con la exposición a los rayos UV.
El coautor Dr. Franklin Zhong añadió: “Esto abre la puerta a tratamientos innovadores para ciertas enfermedades crónicas de la piel”, mientras que Bekker-Jensen concluyó: “Este nuevo conocimiento pone las cosas patas arriba. Es hora de reescribir los libros”.
Referencia de la noticia:
The ribotoxic stress response drives acute inflammation, cell death, and epidermal thickening in UV-irradiated skin in vivo, published in Molecular Cell, December 2024.