¿Por qué se quema la piel con el Sol? Este estudio descubrió que siempre estuvimos equivocados sobre las causas

Pasar horas al sol sin protección puede hacer que terminemos con la piel roja y ardiente, como una langosta recién salida de la olla. Este efecto tan común que todos conocemos como quemadura solar no es solo un problema estético; detrás del enrojecimiento y el dolor se esconde un proceso inflamatorio complejo. Durante años, los libros de texto y las explicaciones científicas apuntaron a un culpable: el daño al ADN provocado por la radiación ultravioleta (UV). Sin embargo, un nuevo estudio sugiere que esta explicación podría estar incompleta, y que el verdadero protagonista es otro.

Cuando estamos al Sol por períodos prolongados, nuestra piel se expone a la radiación UV, específicamente al tipo UV-B, que tiene una longitud de onda más corta y es más energética. Este tipo de radiación puede penetrar las capas superficiales de la piel y, hasta ahora, se creía que dañaba directamente el ADN en el núcleo de las células. Este daño activaría una cascada de señales químicas que provocan la inflamación, el dolor y el enrojecimiento que conocemos como quemadura solar.

Pero un reciente estudio liderado por Anna Constance Vind, bióloga molecular de la Universidad de Copenhague, ha puesto esta idea bajo la lupa. Según la investigación, publicada en la revista Molecular Cell, el daño al ADN no sería el principal responsable de los efectos iniciales de la quemadura solar. En cambio, el proceso inflamatorio se desencadenaría por lesiones en el ARN, ese mensajero molecular que traduce las instrucciones genéticas del ADN en proteínas.

ARN: el verdadero activador del daño

“El daño al ADN se considera grave porque las mutaciones pueden transmitirse a las células hijas, mientras que el daño al ARN ocurre constantemente y no deja consecuencias permanentes”, explica Vind. Por esta razón, durante mucho tiempo se subestimó el papel del ARN en las respuestas al estrés celular. Sin embargo, este estudio revela que los daños en el ARN son los primeros que activan la inflamación cuando nos quemamos al sol.

Para entender esto, el equipo de Vind realizó experimentos con ratones genéticamente modificados y células humanas de piel. En el centro del descubrimiento está una proteína llamada ZAK-alfa, que actúa como un sensor molecular. Cuando el ARN mensajero resulta dañado por la radiación UV, ZAK-alfa se activa y pone en marcha una cadena de eventos que alertan al sistema inmunológico.

Lo sorprendente fue que, al eliminar esta proteína en ratones, los animales no desarrollaron las características típicas de una quemadura solar, como el enrojecimiento y la inflamación, incluso después de ser expuestos a radiación UV-B. Esto sugiere que el daño al ARN y la activación de ZAK-alfa son esenciales para las primeras respuestas inflamatorias de la piel al sol.

La diferencia entre ADN y ARN

El ADN suele ser descrito como la "biblioteca central" de una célula, mientras que el ARN es su sistema de mensajería. Si bien ambos pueden sufrir daños, las consecuencias son muy distintas. Las rupturas en el ADN pueden generar mutaciones permanentes y, a largo plazo, enfermedades graves como el cáncer de piel. En cambio, el ARN, aunque vulnerable, no transmite información heredable y su daño no es permanente.

Lo que este estudio plantea es que las células pueden usar el ARN como una especie de sensor de daños a corto plazo. Al detectar problemas en las moléculas de ARN mensajero, las células reaccionan rápidamente para activar las defensas y mitigar los efectos de la radiación.

¿Qué significa este descubrimiento para el futuro?

El hallazgo tiene implicaciones importantes. Por un lado, confirma que la radiación solar puede dañar nuestras células de formas que aún no comprendemos del todo. Por otro, sugiere que monitorear y proteger el ARN podría ser una estrategia más efectiva para prevenir o tratar los efectos agudos de las quemaduras solares.

Este descubrimiento también podría tener aplicaciones más allá de las quemaduras solares. Muchas afecciones de la piel exacerbadas por la exposición al Sol, como el lupus o ciertas formas de dermatitis, podrían beneficiarse de tratamientos que bloqueen las respuestas inflamatorias mediadas por el ARN.

Aunque este nuevo conocimiento cambia nuestra forma de entender las quemaduras solares, la recomendación sigue siendo la misma: usar protector solar, evitar la exposición prolongada al Sol y buscar sombra en las horas de mayor radiación. La prevención sigue siendo nuestra mejor defensa contra los daños acumulativos que puede causar la radiación UV.

Referencia de la noticia:

Anna Constance Vind, Zhenzhen Wu, et.al. The ribotoxic stress response drives acute inflammation, cell death, and epidermal thickening in UV-irradiated skin in vivo. Molecular Cell, 2024